Síntomas del hígado graso
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (HGNA) es la acumulación de grasa extra en las células del hígado que no está causada por el alcohol. Es normal que el hígado contenga algo de grasa. Sin embargo, si más del 5% – 10% del peso del hígado es grasa, se denomina hígado graso (esteatosis). La forma más grave de HGNA se denomina esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La EHNA hace que el hígado se hinche y se dañe.
La enfermedad del hígado graso no alcohólico tiende a desarrollarse en personas con sobrepeso u obesidad o con diabetes, colesterol o triglicéridos altos. La pérdida rápida de peso y los malos hábitos alimentarios también pueden provocar la enfermedad del hígado graso no alcohólico.
Cuando aparecen los síntomas, pueden incluir fatiga, debilidad, pérdida de peso, pérdida de apetito, náuseas, dolor abdominal, vasos sanguíneos en forma de araña, coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), picor, acumulación de líquido e hinchazón de las piernas (edema) y el abdomen (ascitis), y confusión mental.
La enfermedad del hígado graso no alcohólico se sospecha inicialmente si los análisis de sangre muestran niveles elevados de enzimas hepáticas. Sin embargo, primero se descartan otras enfermedades hepáticas mediante pruebas adicionales. A menudo, se utiliza una ecografía para confirmar el diagnóstico de la enfermedad del hígado graso no alcohólico.
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Se recogieron datos relacionados con la aparición de CHC y la muerte durante un periodo de 21 años entre pacientes con cirrosis relacionada con la enfermedad hepática alcohólica (ALD) (n = 529), la infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) (n = 145) o la enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) (n = 78).
En el momento de la inclusión, los pacientes con ALD eran más jóvenes que los pacientes con VHC y NAFLD (56 vs. 67 vs. 63 años; p<0,001) y tenían una peor función hepática (porcentaje de pacientes con estadios B o C de Child-Pugh: 48% vs. 8% vs. 17%; p<0,001). Durante el seguimiento, 85 pacientes desarrollaron CHC y 379 murieron. La tasa de incidencia acumulada a 10 años de CHC fue menor en los pacientes con ALD que en los pacientes con VHC y NAFLD (8,4% vs. 22,0% vs. 23,7%; p<0,001). Las tasas de incidencia acumulada de mortalidad a 10 años no fueron estadísticamente diferentes entre los pacientes con ALD, VHC y NAFLD (58,1% vs. 47,7% vs. 49,9%; p = 0,078). La abstinencia de alcohol y la erradicación del virus se asociaron a una reducción de la mortalidad entre los pacientes con ALD y VHC, respectivamente. En los análisis multivariantes, la ALD se asoció con un menor riesgo de CHC (0,39; IC del 95%, 0,20-0,76; p = 0,005) pero con un mayor riesgo de mortalidad (1,53; IC del 95%, 1,20-1,95; p<0,001). Los pacientes con ALD murieron más frecuentemente por descompensación de la cirrosis.
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En la población general, los datos de los estudios transversales sugieren que el consumo de alcohol de modesto a moderado se asocia a una menor prevalencia de HGNA en comparación con la abstinencia de alcohol. Aunque estos estudios pueden ser útiles para orientar las políticas públicas, tienen una aplicación limitada al paciente con HGNA o esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que acude a la clínica. En un metaanálisis que utilizó datos de ocho estudios diferentes y de su propia cohorte argentina, Sookoian et al. trataron de delinear la asociación entre el consumo de alcohol y la prevalencia de HGNA (1). Este estudio incluyó a 43.175 personas que se dividieron en dos grupos, a saber, los no bebedores (definidos como 0 g/día de ingesta de alcohol; n=30.791) y los bebedores modestos o moderados (definidos como <40 g/día de ingesta de alcohol; n=12.384). El análisis demostró que el grupo con una ingesta de alcohol de modesta a moderada tenía menos probabilidades de padecer HGNA en comparación con los no bebedores. Los autores concluyeron que la ingesta de alcohol de modesta a moderada se asocia con un efecto protector del 31% contra el desarrollo de HGNA. Sin embargo, en un análisis posterior de metarregresión que incorporaba datos de seis estudios combinados (n=42.059), se demostró que el IMC era un posible factor de confusión, ya que los que consumían una cantidad modesta de alcohol parecían tener un IMC más bajo en comparación con los abstemios (2). No obstante, los resultados sugieren que el consumo modesto de alcohol está inversamente asociado con el diagnóstico de HGNA para quienes no tienen un diagnóstico conocido de HGNA.
Komento
Para entender el impacto de la cerveza alcohólica en el hígado, primero tenemos que echar un vistazo a cómo funciona un hígado sano. El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo y realiza una amplia gama de importantes funciones metabólicas. Su función principal es procesar los nutrientes de nuestra dieta y convertirlos en sustancias que nuestro cuerpo pueda utilizar, almacenando estas sustancias y suministrándolas a nuestras células cuando las necesiten.
Y lo que es más importante, el hígado también procesa las sustancias tóxicas y las convierte en sustancias inofensivas o se encarga de eliminarlas del organismo. Tu propio filtro de toxinas personal, ¿a qué mola?
Cuando consumimos cerveza con alcohol, este centro neurálgico del organismo metaboliza el alcohol, donde las enzimas lo descomponen y lo transforman en una forma que el cuerpo puede utilizar. Comprender el ritmo del metabolismo (o la conversión por parte del cuerpo de lo que comemos y bebemos en energía) es crucial para entender los efectos del alcohol en nuestro hígado. Un hígado en pleno funcionamiento puede procesar una onza de alcohol, o una bebida estándar, por hora. Si se consumen más bebidas de las indicadas, el hígado y el sistema se saturan de alcohol, que se acumula en la sangre y en los tejidos corporales hasta que se pueda metabolizar adecuadamente.